德孚医药出版社肿瘤靶标和治疗期刊发表了最新文章：SA4小分子干扰RNA增加非小细胞肺癌细胞（A）放射治疗敏感性
目的：本研究旨在探讨SA4基因的小分子干扰RNA（SA4-siRNA）对非小细胞肺癌细胞（A）细胞凋亡和放射增敏的影响。我们还探讨了放射增敏的机制和确定提高放射敏感性和非小细胞肺癌基因治疗的新靶点。
方法：RNA干扰是一种功能强大的基因沉默工具。在这项研究中，我们构建了一个有效的siRNA沉默SA4。A细胞随机分为三组：空白对照、阴性对照、和SA4-siRNA。通过Westernblot和实时定量聚合酶链反应检测SA4、E-cadherin、p53蛋白和信使RNA（mRNA）的表达以观察SA4-siRNA的效果。Transwell小室法检测细胞侵袭。流式细胞术分析细胞周期和凋亡。通过克隆形成能力测定放射敏感性。
结果：我们的研究结果表明，SA4-siRNA能有效沉默SA4基因。采用siRNA沉默SA4，SA4蛋白的表达下调，而E-钙黏蛋白和p53的表达均上调。而与空白和阴性对照组相比SA4蛋白mRNA水平明显减少注意，E-cadherin和p53的mRNA水平增加。SA4-siRNA转染A细胞侵袭能力明显降低。SA4基因沉默使细胞周期在G2/M期立即阻滞，并且A细胞凋亡率增加。在克隆实验，我们用单击多靶模型检测SA4基因敲除后的放射敏感性。所有的参数（D0，DQ，α，β）表明SA4下降导致A细胞放射增敏作用增加。此外，SA4-siRNA上调p53蛋白的表达，提示SA4可能通过调节其他蛋白的表达促进A细胞增殖、侵袭和转移。因此，siRNA抑制SA4表达可能代表一个可行的临床治疗方案。
结论：SA4表达下调可能增强A细胞对放疗的敏感性。
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