无药可医的纤维肌痛症
「纤维肌痛症」最常见的症状是全身肌肉慢性酸痛，伴随疲劳、失眠、焦虑和忧虑，有时被称为稍微累一点就全身酸痛的「公主病」。目前医学对于该病的致病机制并不清楚，病人往往不断转诊仍找不到明确病因，因此也尚未有专属用药，只能先缓解症状，但效果相当有限。
不过临床上发现，日常生活精神压力会诱发或加重纤维肌痛症症状。多数病患的背后都是一段故事，可能有家庭、亲友、经济、工作等各种问题。只是心理压力和纤维肌痛症到底谁是因、谁是果？背后的致病机制是什么？
在此之前，先来看看酸痛是怎么引发的呢？
组织酸化诱发酸痛
过去研究认为组织酸化会诱发酸痛。?年德国人曾做过人体实验，直接把酸性物质注射入人体，结果发现真的会引起痛感，而且流速越快、越痛，初步证明酸与酸痛的因果关系。但酸是透过什么样的分子机制来刺激痛觉神经，却一直没有定论。
我们身上各个组织都有痛觉神经，神经上有许多可被酸给激活的离子通道或受体分子，最重要的包括酸敏性离子通道（ASICs），以及辣椒素受体蛋白(TRPV1)等等。实验发现，如果以药物抑制ASICs或TRPV1，五天后再次的肌肉酸化刺激就无法诱发慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激发生于第二天，仍会诱发7~10天的疼痛过敏化现象。因此，可以推论出，第一次肌肉??组织酸化不仅是诱发短暂的疼痛过敏化现象，也让肌肉痛觉神经产生了可塑性变化，所以五天以内再次肌肉酸化刺激，就足以发展成慢性疼痛。
纤维肌痛症疗法现曙光
很多纤维肌痛症患者的病因可能是长时间一直受压力刺激，体内会持续产生氧化脂质LPC16：0，导致肌肉长期慢性酸痛，「这也能说明一个奇特现象：许多纤维肌痛症病患即使用药也不见效，但当压力源去除，像是搬离不幸福的家庭，全身酸痛就可能突然不药而愈。」。
研究人员证明氧化脂质LPC16：0是引起酸痛感的祸首后，就可以尝试去阻断它产生。研究团队用一种可以抑制这种酵素的药物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制剂(platelet-activatingfactor-acetylhydrolaseinhibitor;darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低压力造成的疼痛反应，此发现已申请国际专利，未来可望运用在纤维肌痛症临床治疗。
建立酸觉理论，寻找新一代止痛药物
酸是酸、痛是痛，两者并不一样。
这点对华人没有问题！中文词汇中有又酸又痛、腰酸背痛等，可是在许多国家语言中只有关于疼痛(PAIN)的词汇，没有单独提到酸觉的字汇。目前国际上只有对于疼痛的定义，把酸痛视为同一件事，或认为酸只是比较轻微的痛觉。
但是酸痛成因其实相当复杂，与组织酸化的关系也有待厘清！
比方说，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果吗？在小鼠肌肉酸化实验中发现，同时抑制ASIC3与TRPV1，可抑制酸所诱发的疼痛过敏化现象。但奇怪的是，第二天对于小鼠再次进行肌肉酸化刺激，虽然ASIC3与TRPV1这次没被抑制，但小鼠竟完全没疼痛反应！由此得知：除了ASIC3与TRPV1之外，还有一个未知、但是很重要的受体参与反应。这个神秘的受体是一个可以止痛的酸敏性受体分子，让止痛的效果从第一次实验延续到第二次！
这个受体分子被刺激后，会促使感觉神经末梢释放重要的神经传导物质–物质P。当痛觉神经被刺激后，在肌肉端的神经末梢会释放物质P，物质P会抑制神经活性，达成止痛作用，宛如酸痛的煞车系统。通过抑制物质P，一次肌肉组织酸化就足以诱发慢性疼痛，让小鼠无止尽痛下去。
既然酸可以诱发疼痛、又可止痛，那么酸痛病人到底是抱怨酸，还是痛呢？酸显然不只是一种轻微的痛觉这么简单！这个「酸止痛」的神奇现象，提供了酸与痛的另类思考，物质P也可能成为新一代的止痛药物。
要正视酸痛的不同，分别了解酸、痛背后各自的分子病理机制，才能发展更有效的止痛或止酸疗法，惠及更多受到慢性酸痛折磨的病患。
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