[据《EuropeanHeartJournal》年报道]题：眼与心脏
眼部血流有其独特性，体现在血视网膜屏障、神经血管复合体、血液循环中的一些分子影响视乳头血流、视网膜血管缺乏自主调节等各个方面。但眼与心脏的脉管系统也有很多相同的特点，从某种程度上来说，眼部容易接近的血管成为了心脏之窗。
心血管疾病、眼部疾病发生的危险因素
一方面，心脏病专家关心的是心血管危险因素可能造成的后果，以及眼是否能在心脏功能改变之前反映血管形态和功能的变化。研究表明心血管功能和很多眼部疾病的危险因素、发生、发展有相互作用，特别是动静脉夹闭、视网膜动脉狭窄、视网膜静脉扩张是心血管疾病风险增加的重要指征，扩张静脉的压力通常会由于眼部静脉血流调节紊乱而显著增加。除了这些血管形态学的变化，与疾病产生可能更相关的功能的改变会在未来的诊断中起到重要作用。通过神经血管复合体，闪烁光使毛细血管和小动脉扩张，可以诱导具有内皮依赖性、流量介导的更大视网膜血管的扩张。动脉硬化的危险因素，如血脂异常、糖尿病、全身性高血压，也是很多眼病如视网膜动静脉阻塞、白内障、年龄相关性黄斑变性和眼压升高的危险因素。
另一方面，眼科医生担心的则是全身情况可诱发或加重的眼部疾病，为了选取最佳的治疗方案，心血管医生或内科医生也需理解常见眼病的血管病理生理性变化。血流的功能性改变与眼部疾病尤其相关。慢性缺氧可导致低氧诱导因子（HIF-1α）增加，继而导致许多分子如内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的增加，这有三种可能后果：刺激新生血管生成，削弱血视网膜屏障，局部静脉收缩。
眼部血流对青光眼性视神经病变的影响
动脉低压严重的动脉高压会导致高血压性视网膜病变，高血压等所有动脉硬化的危险因素也与其他眼部疾病相关，如：白内障、AMD、IOP升高。动脉低压对眼亦非常重要，但是目前知之甚少，它是青光眼性视神经病变的明确危险因素，因此同时患有高血压和青光眼的患者不宜过度降压。原发性血管调节紊乱综合征（PVD）常诱发自发性全身性低血压，后者与眼部血流（OBF）的自身调节受扰有关，常见于正常眼压型青光眼的患者，眼压正常但仍有视神经病变恶化的青光眼，可能从治疗性升高血压的过程中获益，但遗憾的是现在仍没有对照研究。
除了全身低血压外，夜间血压过度下降或无下降以及血压波动增加均与青光眼性视神经病变恶化有关，低血压与ET-1的敏感性增高有关，可继而导致OBF下降。灌注压或灌注压的波动与青光眼性视神经病变进展的关系已经明确建立，灌注压的定义是动脉压减去静脉压，然而很多研究并未对视网膜静脉压进行测量，而是假设静脉压等于IOP来进行计算，这一假设是不正确的。
视网膜静脉压应至少等于IOP，否则视网膜血管会塌陷。此外，视网膜中央静脉从视神经前部穿过进入了蛛网膜下腔，因此，视网膜静脉压还应至少与脑脊液压力相等。用角膜接触镜测力器对视网膜静脉压（RVP）进行测量，结果显示甚至在正常人中RVP也会高于IOP，但是在青光眼、糖尿病病人中RVP升高程度常常更高，RVP升高在PVD患者中也相当常见。视网膜静脉压随时间变化，且显著受药物的影响。综上所述，灌注压通常小于之前的预测值，药物治疗使RVP降低可能是增加OBF的潜在方法，现在仍不清楚静脉压的升高是否是心血管疾病风险增加的标志，但是这值得进一步评估。
原发和继发性血管调节紊乱OBF除了受灌注压和眼部血管结构变化的影响，还受到局部调节的影响，有很多因素参与其中，意味着会发生多种类型的调节紊乱，我们将其分为原发性调节紊乱和继发性调节紊乱。其中继发性血管调节紊乱机制如下：炎症等病理过程常导致血液循环的变化，继而可影响远处的器官，其中一个经常发生的变化是ET-1在血循环中的浓度，最常受其影响的远处组织是ONH（opticnervehead），原因是ONH附近的血脑屏障由于脉络膜血管穿入而被破坏。研究发现多发性硬化病人血液循环中的ET-1水平升高，在视神经炎、风湿性关节炎、纤维性肌痛症患者中一过性升高，然而只要屏障完整，血液中ET-1水平的升高对脑和视网膜血流几乎没有影响，但对脉络膜和视乳头的血流变化起主要作用，在这些病例中，有时视乳头会轻度变白；在巨细胞动脉炎的病例中，ET-1浓度在眼部受累患者的亚组中增高，ET受体的表达也会上调，ET系统参与巨细胞动脉炎解释了为何其患者常会出现类似于一过性黑矇的症状。
原发性血管调节紊乱比继发性血管调节紊乱更重要，前者被称为PVD综合征（primaryvasculardysregulation），PVD对不同的刺激（如寒冷、躯体和心理应激）反映不同，最主要的表现是血管调节紊乱。PVD还包括一系列其他症状和体征，如血管痉挛、不同程度的血管扩张或屏障功能受损。PVD的发病率女性高于男性，瘦人高于肥胖者，学术研究者高于蓝领工人，亚洲人高于白种人。该类患者的躯体和精神活动均更加活跃，对药物的敏感性也有所变化(部分因为ABC-蛋白的表达发生了改变)，渴觉降低（ET-1增加了渴觉中枢前列腺素E2的水平），入睡时间延长。在眼部血液灌注方面，PVD患者常有眼部自主调节降低、视网膜血管的空间不规则增多、血管硬化（例如脉冲波传播加快）、神经血管复合体减少。有趣的是，PVD患者的眼球血流与肢体末端血流相关，非PVD患者则没有这种相关性，原发性血管调节紊乱使患者易于患一些特定的眼病，如视网膜动静脉阻塞、中心性浆液性脉络视网膜病变，然而PVD是青光眼尤其是NTG的明确危险因素，并且PVD患者的脉络膜和ONH循环对血气变化有相反的应答模式。
如果眼压正常而青光眼性损害仍发生或者进展，通常都有血管因素参与，无青光眼的PVD患者和IOP正常病情仍然恶化的青光眼患者有以下共同的特点：自主调节降低、视网膜血管硬化、NVC减少、OBF和指端BF相关、ET-1水平升高、血循环中淋巴细胞基因表达改变。此外，DNA断裂的水平增加、无症状性心肌缺血和夜间血压过度降低尤其常见于伴有PVD的青光眼病人；夜间低血压可能部分是由于ET-1激活PGE2使近端肾小管对钠的重吸收降低；已证实体位改变时青光眼患者的ET-1应答异常。虽然PVD可引起血管诱导的眼部损害，但它对心脏和冠脉微循环的影响仍有待进一步研究。
氧化应激反应眼球血流不稳定导致氧化应激，而后者在许多眼部疾病中都起到重要作用。在青光眼中，低氧在青光眼视神经病变（GON）中起的作用一直被讨论，一方面GON与OBF降低相关，另一方面，低氧（例如心血管疾病、MS的患者）虽然会导致轻度视乳头萎缩，但很少引起GON，眼可以很好地适应轻度和稳定的低氧环境，相反的是，眼对氧化应激的适应就没有如此之好，氧供不稳定可增加氧化应激，对视乳头的线粒体尤其如此，如果附近的星形细胞同时被激活并诱导一氧化氮合酶-2的过度表达，就会导致GON。
在视神经乳头（ONH）（左起第二个）中，接近脉络膜的有孔血管部分地消除了血脑屏障（左）。青光眼患者中不稳定氧供增加了轴突线粒体中的超氧阴离子的产生（O2-），如果邻近的星形胶质细胞被激活，一氧化氮（NO）会扩散到轴突中，与超氧阴离子结合产生有害的过氧亚硝酸盐（ONOO-）（右二）。实际上，青光眼患者的视野进展（右）不仅随着眼内压（绿色）的增加而增加，而且随着眼血流量（红色）的减少而增加。（来自Flammer和Mozaffarieh，经过许可。）
氧饱和度波动会导致氧供不稳定，前者可以发生在睡眠呼吸暂停中，但更常见的原因是OBF不稳定，而当IOP在高水平波动、灌注压过低超过自主调节的能力、或者自主调节受损都会造成OBF不稳定，这主要见于PVD患者，PVD的参与解释了为什么NTG在女性的发病率高于男性、亚洲国家的发病率高于欧洲或北美。
血视网膜屏障和相关分子和大脑一样，视网膜只有在血视网膜屏障（BRB）完整时才能正常发挥功能，BRB可因炎症或缺氧受到损害，血流和屏障功能受损因此相关，像ET-1一样的分子参与血管直径的调节，也影响到屏障功能，黄斑水肿可能是低氧的表现之一。在视网膜出血方面，血管破裂引起的出血通常范围较大并可进入玻璃体腔，而较小的出血也可因内皮细胞（VEGF或ET-1）和基底膜（金属蛋白酶MMP-9）的变化导致BRB开放而发生，的确在糖尿病的患者中视网膜出血的数目也与玻璃体腔中MMP-9的浓度有关。视乳头边缘的裂片状出血经常发生在青光眼中，这些病人的血循环中VEGF、ET-1、MMP9含量上升，在青光眼合并PVD患者中尤为显著，这解释了为何这种出血为何更常见于NTG患者和女性。如前所述，这些分子可以从脉络膜中扩散至邻近的组织，然而，在局部缺氧的病例中它们也可由局部的神经组织过度表达，这解释了为何在某程度上IOP降低后出血的频率也会下降。如果BRB在内皮细胞的水平开放，会使水、小分子物质如荧光素漏出，如果基底膜同时因MMP9变得薄弱，红细胞也会漏出。综上，血管调节紊乱导致屏障功能的破坏，并因此引起视网膜出血。
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