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本病的机制尚不清楚文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关
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2.神经递质分泌异常
睡眠障碍累及60—90%的病人表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感夜间脑电图记录发现有α波介入到ⅳ期δ睡眠波中用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(non rapid eye movement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重风湿性肌痛症症状因此推测,这种ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用
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文献报道血清素(serotonin,5-ht)和p物质(substance p)等神经递质在本病的发病中起重要作用
血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织释放到突触间隙的5-ht,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid)5-ht也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-ht分属两个系统经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsport ratio)减低减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显②血小板膜上的高亲合力的5-ht受体,丙咪嗪 可与5-ht竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-ht受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用③纤维肌前综合征现人脑组织中5-ht比正常人明显减少实验表明,5-ht可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-ht向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-ht浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失
1.睡眠障碍
